DIAGRAMA DIAGNOSTICO. ENFERMEDAD HEPÁTICA EN PERROS

DIAGRAMA DIAGNOSTICO. ENFERMEDAD HEPÁTICA EN GATOS

FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO. HIPOTIROIDISMO CANINO E HIPERTIROIDISMO FELINO

DIAGRAMA DIAGNÓSTICO. ENFERMEDAD RENAL FELINA.

DIAGRAMA DIAGNÓSTICO. ENFERMEDAD RENAL CANINA

HIPERADRENOCORTICISMO (CUSHING) CANINO. DIAGNÓSTICO HORMONAL

El hiperadrenocorticismo (HAC), o Enfermedad de Cushing, se asocia con el exceso en la producción o en la administración de glucocorticoides (cortisol y afines) y es una de las endocrinopatías más comúnmente diagnosticada en el perro; siendo a su vez, rara en el gato. Aproximadamente el 80% de los perros con HAC padecen de la forma hipofisiario-dependiente de la enfermedad. El restante 20% padece de la forma adrenal-dependiente.

ANÁLISIS HORMONALES
Un diagnóstico presuntivo de hiperadrenocortisismo se puede hacer mediante los signos clínicos, el examen físico, los exámenes de laboratorio y los diagnósticos por imagen. No obstante, el diagnóstico debe ser confirmado por los análisis hormonales. Un descenso aislado en la determinación de cortisol tiene un valor diagnóstico muy limitado debido a la superposición de las concentraciones normales y anormales durante la enfermedad. Los valores de cortisol plasmático son realmente de utilidad después de hacer una manipulación funcional con ACTH o dexametasona.
Las pruebas de detección más comúnmente utilizadas son la estimulación con ACTH y la prueba de supresión con dexametasona en bajas dosis. La relación corticoides urinarios / creatinina también ha demostrado ser de utilidad en descartar la enfermedad o en validar los resultados de las pruebas sanguíneas. Ninguna de estas pruebas es perfecta y todas pueden dar resultados falsos negativos y falsos positivos. Si un perro con signos clínicos compatibles con hiperadrenocortisismo arroja un resultado negativo con una prueba, puede utilizarse otra prueba alternativa. Los resultados positivos pueden también aparecer en perros con enfermedades no suprarrenales, por lo que la combinación de estas pruebas se hace más necesaria en perros que no presentan los signos clásicos de hiperadrenocortisismo.
Los méritos relativos de cada prueba se discuten a continuación. En general, se prefiere utilizar primero la prueba de estimulación con ACTH. y la de supresión con dexametasona en bajas dosis cuando la primera prueba es normal en un perro con signos clínicos de hiperadrenocortisismo.

ESTIMULACIÓN CON ACTH. HIPERADRENOCORTISISMO CANINO

Su ventaja es la de ser la mejor prueba para distinguir el hiperadrenocortisismo espontáneo del iatrogénico. En el hiperadrenocortisismo espontáneo la prueba de estimulación con ACTH pesquisa a aproximadamente del 50 por ciento de los perros con hiperadrenocortisismo suprarrenal-dependiente y al 85 por ciento de los perros con hiperadrenocortisismo hipófisis-dependiente. Es una prueba simple, rápida y documenta claramente la producción excesiva de glucocorticoides en la corteza suprarrenal. La información obtenida también es útil para el monitoreo de la terapia con Mitotano, dependiendo de los criterios para interpretar los resultados de cortisol durante el tratamiento.
Su desventaja es que no siempre es útil para diferenciar hiperadrenocortisismo suprarrenal-dependiente del hipofisiario-dependiente. Un diagnóstico de hiperadrenocortisismo no debe excluirse en el caso de una respuesta de ACTH normal, si los signos clínicos son compatibles con la enfermedad. Ocasionalmente, un animal bajo estrés crónico puede desarrollar cierto grado de hiperplasia suprarrenal, lo que produce una respuesta anormal del ACTH. Esto puede verse, por ejemplo, en casos de diabetes mellitus o piometra.
Se toma una muestra de sangre entre las 8 y 10am, luego se inyecta 0,25mg de ACTH sintético (Synacthen ®) iv o im, se espera una hora para tomar una segunda muestra. De preferencia tomar las muestras en un tubo con heparina (tapa verde), enviarlas refrigeradas al laboratorio.
INTERPRETACIÓN:Se utilizan los valores absolutos de cortisol plasmático pre y post ACTH. Los perros normales suelen tener concentraciones basales de entre 20 y 250 nmol/L de cortisol plasmático (1,5 -8,5 µg/dL) y post ACTH de entre 200 y 450 nmol/L (7,5 a 16,5 µg/dL), independiente de los valores basales. El diagnóstico de hiperadrenocortisismo puede confirmarse mediante la demostración de un valor de cortisol post-ACTH superior a 600 nmol/L (22,0 µg/dL) en perros con signos clínicos compatibles con la enfermedad.

SUPRESION CON DEXA A DOSIS BAJA. HIPERADRENOCORTISISMO CANINO

PRUEBA DE SUPRESIÓN CON DEXAMENTASONA A DOSIS BAJAS
La ventaja de esta prueba es ser la más efectiva en confirmar el hiperadrenocortisismo, ya que los resultados son diagnósticos en todos los perros con la forma adrenal-dependiente y en 90 a 95% de los pacientes con la forma hipofisiario-dependiente. Su desventaja es no ser tan efectiva, como la de estimulación con ACTH, para diagnosticar hiperadrenocortisismo iatrogénico, además puede ser afectada por otras variables y requiere de 8 horas para completarse. No es útil como información pretratamiento o monitoreo de la terapia con mitotano, ni permite diferenciar las formas hipofisiarias de las adrenales de la enfermedad.
Se toma una muestra para medir cortisol basal entre 8 y 10am, luego se inyecta 0,01mg/kg iv de dexametasona, se esperan 3 y 8 horas para tomar nuevas muestras de sangre para los análisis de cortisol.
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Los valores post inyección se relacionan con el valor de cortisol basal. Los perros normales reducen sus concentraciones de cortisol por lo menos el 50% en 3 horas y sus niveles permanecen por debajo de 40nmol/L a las 8h. Los perros con HAC hipofisiario-dependiente suprimen sus niveles de cortisol a las 3 horas, pero se "escapan" a las 8 horas por encima de 40nmol/L. Los perros con un tumor suprarrenal no reducen el cortisol en un 50% a las 3 horas y se mantienen por encima de 40nmol/L a las 8h. Si no se suprime significativamente la concentración plasmática de cortisol en un perro con signos clínicos compatibles, el diagnóstico de hiperadrenocortisismo se confirma.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. HIPERADRENOCORTISISMO CANINO

RELACIÓN CORTISOL : CREATININA EN ORINA

Esta Relación ha mostrado ser menos laboriosa y más simple que la excreción urinaria de cortisol en 24h (Rijnberk et al., 1988).
Mediante la medición de cortisol en una muestra de orina tomada en la mañana, la concentración de cortisol refleja su liberación durante un período de varias horas durante el sueño, lo que se normaliza las fluctuaciones de las concentraciones de cortisol en plasma. La concentración de cortisol en la orina aumenta directamente con las concentraciones plasmáticas. Al relacionarse las concentraciones de cortisol y de creatinina en la orina, se corrigen las posibles diferencias de cortisol urinario. La muestra debe ser la primera orina de la mañana tomada de preferencia en la casa para evitar condiciones estresantes en el perro. Puede juntarse todo el volumen de micción y llevarlo al laboratorio o tomar una fracción de la orina, previamente mezclada. El valor de esta relación se calcula dividiendo la concentración urinaria de cortisol en µMol/L, por de creatinina en iguales unidades. En perros normales esta relación es menor a 10*106, cuando es mayor, se confirma el diagnóstico en perros con signos clínicos compatibles, nobstante, esta relación también puede verse incrementada en patologías no suprarrenales (Smiley and Peterson 1993). Esta es una prueba muy sensible, pero poco específica para la detección de hiperadrenocortisismo. Es altamente improbable que un paciente con una relación en el rango normal tenga hiperadrenocortisismo, por lo que es útil para descartar HAC. Los valores superiores a 10*106 , generalmente se asocian a las formas hipofisiario-dependientes (Guptill et al., 1997).
17-0H PROGESTERONA
La medición den algunos precursores en la síntesis de cortisol, como la 17-OH Progesterona, puede ser de utilidad en pacientes con signos clínicos compatibles, pero con pruebas de estimulación o supresión normales (Ristic et al., 2002). Las concentraciones de este analito suelen aumentar significativamente durante la prueba de estimulación con ACTH en perros con hiperadrenocortisismo adrenal o hipofisiario-dependiente, no obstante los valores pueden aumentar en enfermedades no suprarrenales, por lo que es recomendable solicitar este análisis sólo cuando exista un alto índice de sospecha de la enfermedad.

FLUJO DIAGNÓSTICO. HIPERADRENOCORTISISMO CANINO

BIBLIOGRAFIA

1.- Cortisol secretion after adrenocorticotrophin (ACTH) and Dexamethasone tests in healthy female and male dogs
Paula Pessina et al.Acta Veterinaria Scandinavica 2009, 51:33doi:10.1186/1751-0147-51-33. http://www.actavetscand.com/content/51/1/33

2.- Diagnostic Testing for Hyperadrenocorticism
Michael E. Herrtage, MA BVSc DVR DVD DSAM MRCVS DipECVIM DipECVDIUniversity of CambridgeCambridge, UK. 27 Congress WSAVA
http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2002&PID=2552

3.-Canine Hyperadrenocorticism, Diabetes Mellitus, or Both? Kirsten Zwicker, et al. Class of 2003 (Zwicker), Department of Pathology (Latimer), and Athens Veterinary Diagnostic Laboratory (Rakich), College of Veterinary Medicine, The University of Georgia, Athens, GA 30602-7388
http://www.vet.uga.edu/vpp/clerk/Zwicker/index.php

LAVADOS BRONCOALVEOLARES EQUINOS. CITOLOGIA

*Jorge Lohse R.
*Fernando Reyes H.
**Alejandro Flores A.

*Facultad de Medicina Veterinaria Universidad de Viña del Mar.
** Laboratorio Veterinario VetLab.

RESUMEN:
Para determinar cualitativa y cuantitativamente la distribución celular en lavados broncoalveolares (LBA) de caballos sanos, se diseñó un programa de muestreo en caballares del ejército de la V región, con ejemplares dedicados a actividades deportivas.
La toma de muestras y los aspectos clínicos fueron realizados por un académico y un tesista de Medicina Veterinaria de la Universidad de Viña del Mar*, de acuerdo a la técnica estandarizada por Central Carolina Equine Practice (1). Las muestras obtenidas por la recuperación del lavado fueron homogenizadas y alicuotadas en tubos con el anticoagulante y preservante celular EDTA, y se mantuvieron en cadena de frío hasta por 24 horas previo al análisis en el laboratorio VetLab® en Santiago de Chile.
El procedimiento analítico consistió en la homogenización de las muestras por agitación magnética, un examen macroscópico, el recuento absoluto en contador hematológico, la medición de glucosa, proteínas y hemoglobina en el sobrenadante, además del recuento celular diferencial, realizado en los frotis teñidos del sedimento celular obtenido a baja centrifugación. Se realizó también un registro fotográfico de cada muestra.
Se probó este método homogenización para obtener muestras homogéneas y libres de mucus o surfactante que interfieran en la medición, y se obtuvieron resultados en el rango de referencia certificado (200-400 cel/µL) (2). Los resultados de los recuentos diferenciales obtenidos, en promedio, difieren ligeramente de los de similar volumen de infusión publicados en la literatura relacionada (2). Encontramos una mayor proporción de linfocitos y menor de macrófagos. Es destacable la presencia, en estos caballos clínicamente sanos, de hemosiderófagos (macrófagos degenerativos, con inclusiones de hemosiderina), células consideradas patognomónicas de Hemorragia Pulmonar por Ejercicio (1) (2). La correlación (regresión) estadística calculada entre los valores de hemoglobina y hemosiderófagos, apunta a un alto grado de dependencia. Por lo cual, si se descarta la microhemorragia por toma de muestra, ambos parámetros pueden complementarse para conseguir así una mayor certeza diagnóstica.
Palabras clave: Lavado broncoalveolar, recuentos celulares absolutos y diferenciales, estadística descriptiva.

ANIMALES FRACTALES

AVANCES EN EL CONOCIMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO CANINO

TRABAJO ORIGINAL EN:

Canine Hypothyroidism, An Overview

Erin Bell, DVM; Kenneth S. Latimer, DVM, PhD; Bruce E. LeRoy, DVM, PhD; Holly Moore, DVMClass of 2005 (Bell) and Department of Pathology (Latimer, LeRoy, Moore) College of Veterinary Medicine, University of Georgia, Athens, GA 30602-7388.

Traducido por Alejandro Flores A. VetLab

INTRODUCCIÓN

El hipotiroidismo se origina por una menor producción y secreción de las hormonas tiroideas, dando lugar a una disminución en el metabolismo basal.(1) Se trata de la endocrinopatía más común en el perro. Los signos clínicos son muy variables e involucran a casi todos los órganos y sistemas. Si bien no existe un test óptimo para cada situación clínica, los médicos veterinarios disponen actualmente de varias opciones diagnósticas para evaluar la función tiroidea. Por lo tanto, deben ser cuidadosos en la interpretación de los resultados de estas pruebas, teniendo presente que su aplicación clínica debe estar en función de su sensibilidad y especificidad.(8) La presente revisión pretende ofrecer una visión general del hipotiroidismo canino, con especial énfasis en las pruebas diagnósticas actualmente disponibles, destacando sus ventajas y desventajas.

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TIROIDES. HISTOLOGÍA NORMAL

Figura 1: Glándula tiroides normal, compuesta de folículos coloidales, células epiteliales foliculares tiroídeas (flecha negra) y células-C parafoliculares (flecha blanca)

ALGORITMO DIAGNÓSTICO. TIROIDITIS LINFOCÍTICA Y ALOPECÍA GENERALIZADA

Figura 3: Glándula tiroídea atrófica, compuesta de células epiteliales degenerativas. Se muestra un folículo individual que contiene coloide y células en degeneración (flecha blanca).

Figura 4. Alopecía generalizada en perro hipotiroideo

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DISTEMPER. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA

El virus del distemper canino (CDV) está relacionado con el virus del sarampión y con el virus de la peste bovina, los que también son miembros del género Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae. Es un virus devastador, altamente contagioso y de distribución mundial. El espectro de hospedadores de CDV incluye a los perros y a varias otras especies de carnívoros y no-carnívoros, como los mamíferos marinos. Un posible vínculo entre la Enfermedad de Paget, del tejido óseo humano, y la infección por CDV fue demostrada en estudios epidemiológicos y sustentado por la detección del RNA del CDV en los tejidos afectados. CDV ha sido también propuesto como agente que juega un rol en la iniciación de la Esclerosis Múltiple.

En perros, las infección CDV puede presentarse en forma subclínica, con signos gastrointestinales y/o respiratorios, frecuentemente con compromiso del SNC. Los signos neurológicos pueden observarse en forma tardía en la infección, incluso en ausencia de otros signos.
Luego de trasmitirse por aerosoles, el virus se replica en los macrófagos y células linfoides del tracto respiratorio superior. La diseminación sistémica es mediada por las células infectadas, como linfocitos, monocitos, plaquetas y/o mediante virus libres no unido a células, diseminando la infección por varios órganos. Las lesiones patológicas más prominentes se presentan en los tractos respiratorio y gastrointestinal; tejido linfoide y SNC.

Hallazgos histológicos e inmunohistoquímicos: Los animales con distemper muestran una gran variedad de trastornos, incluyendo anemia, bronconeumonia, septicemia, dilatación cardíaca, estenosis subaórtica y hemorragia subdural en el cordón espinal, aunque no siempre se observan las lesiones en el SNC. Puede también presentarse meningoencefalitis granulomatosa, meningitis linfohistiocítica, coroiditis purulenta, encefalitis no supurativa o meningioma. Se observa también pneumonía instersticial y/o bronconeumonia purulenta, con depleción linfocítica en el bazo. Eventualmente se encuentran cuerpos de inclusión citoplasmáticos e intranucleares en el SNC y en las células epiteliales de la mucosa gástrica, vejiga urinaria, pelvis renal y en los bronquios y bronquíolos.
La amplitud de la propagación del Ag-CDV alcanza rápidamente el SNC, encontrándosele en el endotelio, meninges y células ependimales; epitelio del plexo coroídeo y, ocasionalmente en las células de Purkinje y en los astrocitos . El Ag-CDV se encuentra principalmente en las lesiones, aunque a veces estas lesiones pueden estar completamente libres del antígeno viral. En los sitios extracerebrales, el virus se detecta en las células del epitelio bronquial, glándulas bronquiales y en los macrófagos alveolares del tracto respiratorio. El antígeno también se detecta en las células epiteliales del tracto urinario, linfocitos esplénicos y en las células foliculares interdigitales. La progresión de la viremia también ha sido demostrada en el endotelio vascular y/o en los leucocitos intravasculares caninos. Raramente se encuentra el antígeno viral en las células de los frotis sanguíneos.

Se destaca la alta variabilidad y el curso impredecible de la diseminación del virus en animales con distemper.

Hallazgos clínicos: Clínicamente los perros pueden presentar alteraciones neurológicas, incluyendo convulsiones parciales y generalizadas. La forma neurológica de esta enfermedad se caracteriza por convulsiones, ataxia de los miembros posteriores y movimientos tónico-clónicos. Los perros con las formas catarrales, muestran una patología del tracto gastrointestinal y/o respiratorio, mientras que los animales con la forma sistémica del distemper muestran una combinación de la forma catarral y neurológica, incluyendo fiebre, conjuntivitis mucopurulenta, rinitis y dermatitis erosiva multifocal.

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DIAGNÓSTICO DE DISTEMPER CANINO MEDIANTE EL LABORATORIO

Ilustración: www.ivis.org

Traducido de: M.J.G. Appel and B.A. Summers. Canine Distemper: Current Status. www.ivis.org

• Hematología: En los casos agudos puede encontrarse linfopenia y trombocitopenia y los monocitos suelen estar aumentados. El examen recomendado es el hemograma completo, usando como muestra sangre con anticoagulante EDTA.
• Inmunocitoquímica: En casos agudos, los antígenos virales, y/o cuerpos de inclusión, pueden observarse en los frotis de la capa de glóbulos blancos (buffy coat) y en los frotis conjuntivales o vaginales. También pueden observarse en las células de los lavados bronquiales y sedimentos urinarios. Las partículas virales pueden también verse en preparaciones fecales mediante microscopía electrónica. En los casos subagudos o crónicos, estas pruebas pueden resultar negativas, no descartando distemper. El examen recomendado es un frotis de raspado o isopado conjuntival para tinción. La muestra se extende en un portaobjetos y se fija con fijador citológico o alcohol antes de ser enviado al laboratorio.
• Detección genética del virus por PCR (Polymerase Chain Reaction). Esta prueba determina fragmentos de ácidos nucleicos de la estructura viral. Es una reacción cualitativa de alta sensibilidad y especificidad, es siempre positiva ante la presencia del virus. Es la técnica utilizada como método de referencia. El examen recomendado es el Análisis PCR para distemper y la muestra indicada es sangre con anticoagulante EDTA.
• Análisis de fluído cerebrospinal (FCE). Comunmente se aprecia un aumento en los recuentos de células mononucleares en pacientes comprometidos con distemper. El antígeno viral puede ser encontrado en FCE durante la fase aguda de la encefalitis. La presencia de anticuerpos específicos IgG e IgM anti distemper en FCE es patognomónico de la infección en pacientes con barrera hematoencefálica intacta. La ausencia de anticuerpos en FCE no descarta distemper. El exámen recomendado es el análisis citoquímico de FCE, el que se realiza en una muestra obtenida por técnica de raquiocentesis.
• Serología: La determinación aislada de anticuerpos neutralizantes, precipitantes o citotóxicos no siempre es suficiciente para el diagnóstico. En perros con infección aguda pueden faltar los anticuerpos neutralizantes, y los pacientes subagudos o crónicos pueden presentar títulos de anticuerpos comparables a los de perros vacunados.
• Test de ELISA (inmunoenzimático, específico para anticuerpos caninos IgM o IgG). Los anticuerpos IgM permanecen en perros con distemper por 5 semanas a 3 meses post infección, dependiendo de la cepa del virus y de la respuesta del huésped. Los anticuerpos IgM en pacientes vacunados permanecen como máximo por 3 semanas en sangre periférica. La prueba de IgM positiva permite hacer el diagnóstico de la enfermedad si se descartan los anticuerpos vacunales. Los anticuerpos IgG pueden ser detectados por períodos más prolongados post vacunación (10 semanas), por lo que su determinación postvacunal permite verificar la eficacia de las vacunas disponibles. Los títulos de IgG también permanecen circulantes por más tiempo (6 meses) que los IgM. En los pacientes con distemper diagnosticado, la determinación seriada de IgG en suero permite hacer un seguimiemnto para evaluar la inmunocompetencia del paciente durante el curso de la enfermedad. La prueba de IgG distemper permite evaluar el pronóstico de la enfermedad y la eficacia de la vacunación. Las muestras adecuadas, para la determinación de IgM e IgG son sangre (suero o plasma), en tubos para perfil bioquímico o hemograma.

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