AVANCES EN EL CONOCIMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO CANINO

TRABAJO ORIGINAL EN:

Canine Hypothyroidism, An Overview

Erin Bell, DVM; Kenneth S. Latimer, DVM, PhD; Bruce E. LeRoy, DVM, PhD; Holly Moore, DVMClass of 2005 (Bell) and Department of Pathology (Latimer, LeRoy, Moore) College of Veterinary Medicine, University of Georgia, Athens, GA 30602-7388.

Traducido por Alejandro Flores A. VetLab

INTRODUCCIÓN

El hipotiroidismo se origina por una menor producción y secreción de las hormonas tiroideas, dando lugar a una disminución en el metabolismo basal.(1) Se trata de la endocrinopatía más común en el perro. Los signos clínicos son muy variables e involucran a casi todos los órganos y sistemas. Si bien no existe un test óptimo para cada situación clínica, los médicos veterinarios disponen actualmente de varias opciones diagnósticas para evaluar la función tiroidea. Por lo tanto, deben ser cuidadosos en la interpretación de los resultados de estas pruebas, teniendo presente que su aplicación clínica debe estar en función de su sensibilidad y especificidad.(8) La presente revisión pretende ofrecer una visión general del hipotiroidismo canino, con especial énfasis en las pruebas diagnósticas actualmente disponibles, destacando sus ventajas y desventajas.

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TIROIDES. HISTOLOGÍA NORMAL

Figura 1: Glándula tiroides normal, compuesta de folículos coloidales, células epiteliales foliculares tiroídeas (flecha negra) y células-C parafoliculares (flecha blanca)

 

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO. TIROIDITIS LINFOCÍTICA Y ALOPECÍA GENERALIZADA

Figura 3: Glándula tiroídea atrófica, compuesta de células epiteliales degenerativas. Se muestra un folículo individual que contiene coloide y células en degeneración (flecha blanca).

Figura 4. Alopecía generalizada en perro hipotiroideo

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DISTEMPER. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA

El virus del distemper canino (CDV) está relacionado con el virus del sarampión y con el virus de la peste bovina, los que también son miembros del género Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae. Es un virus devastador, altamente contagioso y de distribución mundial. El espectro de hospedadores de CDV incluye a los perros y a varias otras especies de carnívoros y no-carnívoros, como los mamíferos marinos. Un posible vínculo entre la Enfermedad de Paget, del tejido óseo humano, y la infección por CDV fue demostrada en estudios epidemiológicos y sustentado por la detección del RNA del CDV en los tejidos afectados. CDV ha sido también propuesto como agente que juega un rol en la iniciación de la Esclerosis Múltiple.

En perros, las infección CDV puede presentarse en forma subclínica, con signos gastrointestinales y/o respiratorios, frecuentemente con compromiso del SNC. Los signos neurológicos pueden observarse en forma tardía en la infección, incluso en ausencia de otros signos.
Luego de trasmitirse por aerosoles, el virus se replica en los macrófagos y células linfoides del tracto respiratorio superior. La diseminación sistémica es mediada por las células infectadas, como linfocitos, monocitos, plaquetas y/o mediante virus libres no unido a células, diseminando la infección por varios órganos. Las lesiones patológicas más prominentes se presentan en los tractos respiratorio y gastrointestinal; tejido linfoide y SNC.

Hallazgos histológicos e inmunohistoquímicos: Los animales con distemper muestran una gran variedad de trastornos, incluyendo anemia, bronconeumonia, septicemia, dilatación cardíaca, estenosis subaórtica y hemorragia subdural en el cordón espinal, aunque no siempre se observan las lesiones en el SNC. Puede también presentarse meningoencefalitis granulomatosa, meningitis linfohistiocítica, coroiditis purulenta, encefalitis no supurativa o meningioma. Se observa también pneumonía instersticial y/o bronconeumonia purulenta, con depleción linfocítica en el bazo. Eventualmente se encuentran cuerpos de inclusión citoplasmáticos e intranucleares en el SNC y en las células epiteliales de la mucosa gástrica, vejiga urinaria, pelvis renal y en los bronquios y bronquíolos.
La amplitud de la propagación del Ag-CDV alcanza rápidamente el SNC, encontrándosele en el endotelio, meninges y células ependimales; epitelio del plexo coroídeo y, ocasionalmente en las células de Purkinje y en los astrocitos . El Ag-CDV se encuentra principalmente en las lesiones, aunque a veces estas lesiones pueden estar completamente libres del antígeno viral. En los sitios extracerebrales, el virus se detecta en las células del epitelio bronquial, glándulas bronquiales y en los macrófagos alveolares del tracto respiratorio. El antígeno también se detecta en las células epiteliales del tracto urinario, linfocitos esplénicos y en las células foliculares interdigitales. La progresión de la viremia también ha sido demostrada en el endotelio vascular y/o en los leucocitos intravasculares caninos. Raramente se encuentra el antígeno viral en las células de los frotis sanguíneos.

Se destaca la alta variabilidad y el curso impredecible de la diseminación del virus en animales con distemper.

Hallazgos clínicos: Clínicamente los perros pueden presentar alteraciones neurológicas, incluyendo convulsiones parciales y generalizadas. La forma neurológica de esta enfermedad se caracteriza por convulsiones, ataxia de los miembros posteriores y movimientos tónico-clónicos. Los perros con las formas catarrales, muestran una patología del tracto gastrointestinal y/o respiratorio, mientras que los animales con la forma sistémica del distemper muestran una combinación de la forma catarral y neurológica, incluyendo fiebre, conjuntivitis mucopurulenta, rinitis y dermatitis erosiva multifocal.

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DIAGNÓSTICO DE DISTEMPER CANINO MEDIANTE EL LABORATORIO

Ilustración: www.ivis.org

Traducido de: M.J.G. Appel and B.A. Summers. Canine Distemper: Current Status. www.ivis.org

• Hematología: En los casos agudos puede encontrarse linfopenia y trombocitopenia y los monocitos suelen estar aumentados. El examen recomendado es el hemograma completo, usando como muestra sangre con anticoagulante EDTA.
• Inmunocitoquímica: En casos agudos, los antígenos virales, y/o cuerpos de inclusión, pueden observarse en los frotis de la capa de glóbulos blancos (buffy coat) y en los frotis conjuntivales o vaginales. También pueden observarse en las células de los lavados bronquiales y sedimentos urinarios. Las partículas virales pueden también verse en preparaciones fecales mediante microscopía electrónica. En los casos subagudos o crónicos, estas pruebas pueden resultar negativas, no descartando distemper. El examen recomendado es un frotis de raspado o isopado conjuntival para tinción. La muestra se extende en un portaobjetos y se fija con fijador citológico o alcohol antes de ser enviado al laboratorio.
• Detección genética del virus por PCR (Polymerase Chain Reaction). Esta prueba determina fragmentos de ácidos nucleicos de la estructura viral. Es una reacción cualitativa de alta sensibilidad y especificidad, es siempre positiva ante la presencia del virus. Es la técnica utilizada como método de referencia. El examen recomendado es el Análisis PCR para distemper y la muestra indicada es sangre con anticoagulante EDTA.
• Análisis de fluído cerebrospinal (FCE). Comunmente se aprecia un aumento en los recuentos de células mononucleares en pacientes comprometidos con distemper. El antígeno viral puede ser encontrado en FCE durante la fase aguda de la encefalitis. La presencia de anticuerpos específicos IgG e IgM anti distemper en FCE es patognomónico de la infección en pacientes con barrera hematoencefálica intacta. La ausencia de anticuerpos en FCE no descarta distemper. El exámen recomendado es el análisis citoquímico de FCE, el que se realiza en una muestra obtenida por técnica de raquiocentesis.
• Serología: La determinación aislada de anticuerpos neutralizantes, precipitantes o citotóxicos no siempre es suficiciente para el diagnóstico. En perros con infección aguda pueden faltar los anticuerpos neutralizantes, y los pacientes subagudos o crónicos pueden presentar títulos de anticuerpos comparables a los de perros vacunados.
• Test de ELISA (inmunoenzimático, específico para anticuerpos caninos IgM o IgG). Los anticuerpos IgM permanecen en perros con distemper por 5 semanas a 3 meses post infección, dependiendo de la cepa del virus y de la respuesta del huésped. Los anticuerpos IgM en pacientes vacunados permanecen como máximo por 3 semanas en sangre periférica. La prueba de IgM positiva permite hacer el diagnóstico de la enfermedad si se descartan los anticuerpos vacunales. Los anticuerpos IgG pueden ser detectados por períodos más prolongados post vacunación (10 semanas), por lo que su determinación postvacunal permite verificar la eficacia de las vacunas disponibles. Los títulos de IgG también permanecen circulantes por más tiempo (6 meses) que los IgM. En los pacientes con distemper diagnosticado, la determinación seriada de IgG en suero permite hacer un seguimiemnto para evaluar la inmunocompetencia del paciente durante el curso de la enfermedad. La prueba de IgG distemper permite evaluar el pronóstico de la enfermedad y la eficacia de la vacunación. Las muestras adecuadas, para la determinación de IgM e IgG son sangre (suero o plasma), en tubos para perfil bioquímico o hemograma.

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