LABORATORIO VETERINARIO ESPECIALIZADO VetLab®

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA (EPI) EN PERROS

2011-02-20T11:47:00.000-08:00

FISIOLOGÍA: El páncreas secreta una importante batería de enzimas, que en conjunto tienen la capacidad de reducir prácticamente todas las macromoléculas digeribles para permitir su absorción por el intestino. El tripsinógeno y el quimotripsinógeno se liberan al lumen del intestino delgado, donde se transforman en sus formas activas para la digestión de proteínas. El tripsinógeno es activado por la enzima enteroquinasa que está en la mucosa intestinal. La tripsina, a su vez, activa al quimotripsinógeno y a las moléculas análogas del tripsinógeno. El resultado neto es una actividad explosiva de las proteasas liberadas a las secreciones pancreáticas que llegan al intestino delgado. Tripsina y quimotripsina reducen las proteínas en péptidos medianos pequeños, pero no pueden digerir las proteínas y péptidos a aminoácidos individuales. Otras proteasas del páncreas, como la carboxipeptidasa, tienen esta capacidad, aunque la digestión final de los péptidos en aminoácidos es principalmente realizada por las peptidasas de las células epiteliales superficiales del intestino delgado.

FISIOPATOLOGÍA: EPI (Exocrine Pancreatic Insufficiency), o Insuficiencia Pancreática Exocrina, es una patología que se manifiesta por la incapacidad de las células acinares del páncreas exocrino para producir y secretar los 3 sistemas enzimáticos necesarios para la digestión de los alimentos: La amilasa para la digestión de los carbohidratos (azúcares y almidones de cereales, frutas y hortalizas); Las lipasas para la digestión de las grasas y aceites; La tripsina y proteasas para la digestión de las proteínas. EPI es referida a veces como una hipoplasia del páncreas o del tejido acinar. También puede ser una condición secundaria a una enfermedad crónica, como la pancreatitis crónica. Sin la actividad de estas enzimas, el resultado es una malabsorción con presencia de restos de alimentos sin digerir en las deposiciones del perro, el que si bien ingiere gran cantidad de alimentos, está permanentemente desnutrido. Sin un tratamiento adecuado, el paciente puede literalmente morir de hambre y desnutrición. Con EPI, los órganos inmunológicos, nerviosos y todos los otros sistemas del organismo pueden verse comprometidos en distintos grados. La falta de nutrientes generalmente provoca cambios el temperamento del animal, lo que puede expresarse como miedo y/o agresión. EPI es una enfermedad devastadora y a menudo mal diagnosticada. Los síntomas suelen no aparecer sino hasta que el 80% a 95% de las células acinares están dañadas. Además no todos los perros muestran una evolución clara de signos y síntomas y es una enfermedad que afecta a todas las razas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS. Los más comunes son:

• Gradual enflaquecimiento a pesar de un apetito voraz.
• Defecar con mucha frecuencia, a veces cada media hora.
• Deposición grasa (esteatorrea), amarillenta o grisásea, voluminosa.
• Comer sus propias heces (coprofagia) u otras sustancias inapropiadas
• Aumento de los ruidos abdominales
• Aumento de la flatulencia y vómitos ocasionales.

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA (EPI) MEDIANTE TLI EN PERROS.

2011-02-19T11:01:00.000-08:00

La atrofia severa del páncreas exocrino es la causa más común de EPI y se presenta con hallazgos patológicos típicos: tejido delgado y transparente a través del cual se observan las estructuras glandulares anormales. Para el diagnóstico de EPI se han utilizado métodos indirectos, como la detección de alimentos no digeridos en las heces; la determinación de la actividad fecal de enzimas proteolíticas (tripsina fecal); la prueba de tolerancia al almidón y la evaluación de la absorción grasa. No obstante, estas pruebas son poco sensibles o específicas. El análisis de la actividad de las enzimas pancreáticas en el líquido intestinal, tras la administración oral del substrato de quimotripsina bentiromida (ácido N-benzoil-Lp-aminobenzoico: BT-P ABA) es un método confiable, pero es una prueba extensa e invasiva.
Las células acinares pancreáticas producen las enzimas digestivas que son secretadas hacia el duodeno como zimógenos inactivos. Estos zimógenos pancreáticos (tripsinógeno, quimiotripsinógeno y análogos) son constituyentes sanguíneos normales y se encuentran en cantidades trazables en el suero, y reaccionan en conjunto con anticuerpos monoclonales, recibiendo la denominación de TLI (Trypsin Like Immunoreactivity). Estos zimógenos son producidos y almacenados sólo en las células acinares pancreáticas, por lo que la TLI es un marcador órgano específico. Este fundamento ha permitido desarrollar métodos de análisis efectivos para el diagnóstico de EPI canina, como el el ensayo inmunoenzimático quimioluminiscente en fase sólida utilizado en nuestro laboratorio (Immulite Canine TLI ®).

Se ha confirmado que la TLI se eleva en la sangre después de las comidas, aunque estos valores suelen ser menores al límite superior del rango de referencia. No obstante, en pacientes con una pérdida moderada del tejido acinar pancreático, estos aumentos transitorios pueden interpretarse como normales en pacientes con EPI incipiente. Por esta razón, se requiere ayuno estricto de 6 a 8 horas previo a la toma de muestra para el análisis.
Si bien la vida media de la TLI en la circulación es corta (menos de 20 minutos), es muy estable en el suero o el plasma, hasta 7 días de almacenamiento con refrigeración. En el suero no se ve afectada por la congelación prolongada a -20°C. La medición cuantitativa de TLI es confiable para diferenciar del EPI de otras causas de malabsorción, como la enfermedad del intestino delgado. Una vez diagnosticada la EPI, la TLI puede servir de control o monitoreo efectivo en perros y gatos que están en tratamiento de suplementación con enzimas pancreáticas.

En pancreatitis, el diagnóstico mediante la TLI tiene un enfoque distinto, puesto que su elevación por sobre el valor de referencia ocurre en los 2-3 primeros días de evolución, siendo de utilidad en el diagnóstico precoz de la enfermedad y es fundamental para el pronóstico. Se recomienda usar TLI en conjunto con otras pruebs pancreáticas (lipasa y amilasa), lo que ayuda a precisar el diagnóstico.
Los perros sanos tienen una concentración sérica de TLI de 5,0 a 35,0 ng/ml, mientras. que los perros con EPI en fase terminal, tienen niveles anormalmente bajos (<>

HIPERTIROIDISMO FELINO. INTRODUCCIÓN

2010-09-19T21:49:00.000-07:00

David B. Church, BVSc, PhD, MACVSc, MRCVs, ILTM

Traducción: Alejandro Flores A. VetLab

En contraste con el perro, cuya enfermedad tiroídea más común es el hipotiroidismo, para el gato la enfermedad de la glándula tiroides más frecuente es el hipertiroidismo o tirotoxicosis.
Desde los primeros informes clínicos de la tirotoxicosis felina, en 1979, esta condición ha sido reconocida con una frecuencia creciente. La explicación de este aumento en la prevalencia sigue siendo incierta, pero parece poco probable que se deba únicamente a un mayor reconocimiento o al aumento en la expectativa de vida del gato doméstico. Cualesquiera sean las razones, parece ser que éstas sólo influyen en los felinos y no a la población canina, porque la tirotoxicosis sigue siendo un trastorno muy poco común en los perros. El hipertiroidismo felino resulta del desarrollo espontáneo de los nódulos de una glándula tiroides hiperfuncional, y no está necesariamente asociada con una neoplasia tiroídea maligna. Un problema similar se presenta en humanos, bajo el nombre de “bocio nodular tóxico ". Aunque existen algunas similitudes entre la enfermedad en el hombre y la de los gatos, también existen algunas diferencias significativas. La glándula tiroides del gato hipertiroídeo contiene uno o varios nódulos grandes de funcionamiento autónomo. Al parecer, ni el crecimiento ni la hiperfunción de estos nódulos depende de estimuladores extratiroídeos circulantes. La lesión de base parece ser una excesiva capacidad de crecimiento intrínseco de algunas células.

HIPERTIROIDISMO FELINO. FACTORES DE RIESGO

2010-09-19T21:39:00.000-07:00

Los factores de riesgo propuestos para el desarrollo de hipertiroidismo felino incluyen a los gatos alimentados con productos enlatados o el uso de arena para sus deposiciones. Los factores ambientales, como la exposición a compuestos goitrogénicos (que inhiben la iodinización de la tiroxina) como los ftalatos, también han sido descritos. Los gatos tienen una capacidad relativamente lenta de la glucuronidación, cual es la vía metabólica responsable del catabolismo de muchos compuestos goitrogénicos. Tambien se ha sugerido como factor de riesgo los autoanticuerpos y las causas genéticas o infecciosas.

HIPERTIROIDISMO FELINO. CARACTERISTICAS CLINICAS

2010-09-19T21:37:00.000-07:00

Ésta es básicamente una enfermedad de aparición en gatos de edad mediana o mayores. En un estudio reciente el 90% de los gatos afectados tenía 11 años de edad o más. El signo más frecuente es la pérdida significativa de peso. A menudo acompañado de polidipsia, aumento o disminución del apetito y vómitos ocasionales. En algunos casos, se asocia el aumento del volumen fecal o incluso diarrea. Los animales afectados pueden ser hiperactivos o agresivos, alternativamente, o pueden padecer letargia y escasa respuesta a los estímulos.
Aunque los signos de insuficiencia cardíaca congestiva no son comunes, en muchos gatos afectados por un hipertiroidismo leve a moderado, aparece miocardiopatía hipertrófica, la que generalmente provoca un aumento del gasto cardíaco, con o sin un soplo sistólico, el que es más audible sobre la base del corazón.
Puede palparse una masa tiroidea discreta hasta en un 90% de los casos afectados, pero hay que recordar que muchos gatos mayores pueden tener nódulos tiroideos palpables que son clínicamente insignificantes, mientras que no todos los gatos con hipertiroidismo tienen una lesión palpable.
Patología Clínica de Rutina: En el hemograma se pueden observar cambios inespecíficos, los que pueden incluir eritrocitosis y un leucograma de estrés. Puede haber una elevación leve a marcada de la alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y fosfatasa alcalina (ALP), que son las alteraciones bioquímicas más frecuentes en esta patología. Los análisis de varias series de casos clínicos sugieren que aproximadamente el 90% de los gatos hipertiroídeos tienen una elevación en una de estas tres enzimas. Sin embargo, esto no quiere decir que la ausencia de la elevación de estas enzimas se oponga al diagnóstico de hipertiroidismo.
También pueden encontrarse leves a moderados aumentos en la urea y la creatinina en más del 25% de los gatos con hipertiroidismo, mientras que la hiperfosfatemia, sin azoemia, se puede encontrar hasta en el 20% de ellos.

HIPERTIROIDISMO FELINO. TEST HORMONALES

2010-09-19T21:31:00.000-07:00

Elevaciones en las concentraciones basales de T4 plasmática son patognomónicas de la tirotoxicosis en un gato mayor, aunque un T4 plasmático normal no excluye el diagnóstico. Tanto el T4 plasmático total y el T4 libre pueden fluctuar dentro del rango normal en los gatos hipertiroídeos durante un período de algunos días.
Por otra parte, cualquier complicación estresante tenderá a bajar los niveles de T4 basales, resultando que en un gato evidentemente hipertiroídeo presente niveles basales de T4 dentro del rango normal.
En consecuencia, existe una serie de razones por las que un animal puede tener todas las características clínicas de hipertiroidismo, pero no tienen una T4 basal elevada. En estos casos, donde hay una fuerte impresión clínica de hipertiroidismo y una TT4 basal no confirmatoria, hay algunas alternativas que pueden ser consideradas.
En primer lugar, puede ser prudente esperar simplemente por un mes más o menos y repetir la prueba TT4 basal, después de comunicarle al dueño que si el gato es efectivamente hipertiroideo, existe la posibilidad de deterioro agudo en cualquier momento.
La determinación de T4 libre por diálisis de equilibrio (edFT4) puede ser aclaratoria en algunos casos, puesto que se ha informado que hay gatos hipertiroideos con la TT4 basal normal que tienen niveles elevados de edFT4. Desafortunadamente, en algunos gatos no hipertitoídeos, puede haber una elevación de dFT4, por lo que no es prudente usar el ensayo edFT4 como prueba de detección de hipertiroidismo
Una serie de informes también demuestran que la gammagrafía puede ser útil en la determinación de los pacientes hipertiroídeos, ya que en casi todos se presenta una recaptación asimétrica excesiva. Desafortunadamente la precisión de la centellografía por escaneo es muy dependiente del operador y de los equipos. Toda evaluación de la gammagrafía tiroidea felina requiere de la interpretación de un especialista, haciendo de ésta una alternativa a disposición de unos pocos.
Una alternativa válida puede ser una prueba funcional de la actividad tiroidea. El método funcional más confiable para descartar absolutamente el hipertiroidismo es una prueba de supresión con T3.
La prueba de supresión con T3 utiliza el efecto supresor de los niveles elevados de T3 plasmáticos sobre la TSH. Una disminución de la producción de TSH se traducirá en una reducción significativa de la síntesis endógena de T3 y T4 y en la secreción del tejido tiroídeo normal. Como el hipertiroidismo felino es causado por un tejido tiroídeo funcional autónomo, la administración de T3 a los animales hipertiroídeos no produce una disminución significativa en el plasma los niveles de T4.
El examen se realiza determinando los niveles plasmáticos de T4 total antes y después de la administración de T3 por vía oral. Dosis de 25 ug de T3 se administran cada 8 horas durante dos días y una dosis final en la mañana del tercer día (con un total de 7 dosis y una administración total de 175 ug). Se le toma una muestra basal antes de la prueba y una 8 horas después la última dosis para la determinación de TT4.
Aunque hay varias formas de interpretar la prueba de supresión con T3, lo más simple y sensible es comparar antes y después los valores absolutos de TT4 . Después de la administración de T3 los valores plasmáticos de TT4 son menores de 20 nmol/L en los gatos que no tienen hipertiroidismo, mientras que los gatos hipertiroídeos presentan valores de TT4 superiores a 20 nmol/L.
Actualmente la forma farmacéutica de T3 sólo está disponible como comprimidos de Tertroxin(R) 20 mg . Como la principal limitación para esta prueba es la incógnita de si el gato en realidad recibió las dosis correspondientes, hay que destacar a los propietarios que su gato debe recibir un comprimido más un cuarto tres veces al día. Aunque hay una tendencia a poner los comprimidos en la comida, esto es poco confiable.

HIPERTIROIDISMO FELINO. FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO

2009-11-01T13:32:00.001-08:00

DIAGRAMA DIAGNOSTICO. ENFERMEDAD HEPÁTICA FELINA

2009-10-30T22:01:00.001-07:00

DIAGRAMA DIAGNÓSTICO. ENFERMEDAD HEPÁTICA CANINA

2009-10-30T21:23:00.000-07:00

DIAGRAMA DIAGNÓSTICO. ENFERMEDAD RENAL FELINA.

2009-10-30T21:21:00.001-07:00

DIAGRAMA DIAGNÓSTICO. ENFERMEDAD RENAL CANINA

2009-10-30T21:15:00.000-07:00

HIPERADRENOCORTICISMO (CUSHING) CANINO. DIAGNÓSTICO HORMONAL

2009-10-14T21:55:00.000-07:00

El hiperadrenocorticismo (HAC), o Enfermedad de Cushing, se asocia con el exceso en la producción o en la administración de glucocorticoides (cortisol y afines) y es una de las endocrinopatías más comúnmente diagnosticada en el perro; siendo a su vez, rara en el gato. Aproximadamente el 80% de los perros con HAC padecen de la forma hipofisiario-dependiente de la enfermedad. El restante 20% padece de la forma adrenal-dependiente.

ANÁLISIS HORMONALES
Un diagnóstico presuntivo de hiperadrenocortisismo se puede hacer mediante los signos clínicos, el examen físico, los exámenes de laboratorio y los diagnósticos por imagen. No obstante, el diagnóstico debe ser confirmado por los análisis hormonales. Un descenso aislado en la determinación de cortisol tiene un valor diagnóstico muy limitado debido a la superposición de las concentraciones normales y anormales durante la enfermedad. Los valores de cortisol plasmático son realmente de utilidad después de hacer una manipulación funcional con ACTH o dexametasona.
Las pruebas de detección más comúnmente utilizadas son la estimulación con ACTH y la prueba de supresión con dexametasona en bajas dosis. La relación corticoides urinarios / creatinina también ha demostrado ser de utilidad en descartar la enfermedad o en validar los resultados de las pruebas sanguíneas. Ninguna de estas pruebas es perfecta y todas pueden dar resultados falsos negativos y falsos positivos. Si un perro con signos clínicos compatibles con hiperadrenocortisismo arroja un resultado negativo con una prueba, puede utilizarse otra prueba alternativa. Los resultados positivos pueden también aparecer en perros con enfermedades no suprarrenales, por lo que la combinación de estas pruebas se hace más necesaria en perros que no presentan los signos clásicos de hiperadrenocortisismo.
Los méritos relativos de cada prueba se discuten a continuación. En general, se prefiere utilizar primero la prueba de estimulación con ACTH. y la de supresión con dexametasona en bajas dosis cuando la primera prueba es normal en un perro con signos clínicos de hiperadrenocortisismo.

ESTIMULACIÓN CON ACTH. HIPERADRENOCORTISISMO CANINO

2009-10-14T21:52:00.000-07:00

Su ventaja es la de ser la mejor prueba para distinguir el hiperadrenocortisismo espontáneo del iatrogénico. En el hiperadrenocortisismo espontáneo la prueba de estimulación con ACTH pesquisa a aproximadamente del 50 por ciento de los perros con hiperadrenocortisismo suprarrenal-dependiente y al 85 por ciento de los perros con hiperadrenocortisismo hipófisis-dependiente. Es una prueba simple, rápida y documenta claramente la producción excesiva de glucocorticoides en la corteza suprarrenal. La información obtenida también es útil para el monitoreo de la terapia con Mitotano, dependiendo de los criterios para interpretar los resultados de cortisol durante el tratamiento.
Su desventaja es que no siempre es útil para diferenciar hiperadrenocortisismo suprarrenal-dependiente del hipofisiario-dependiente. Un diagnóstico de hiperadrenocortisismo no debe excluirse en el caso de una respuesta de ACTH normal, si los signos clínicos son compatibles con la enfermedad. Ocasionalmente, un animal bajo estrés crónico puede desarrollar cierto grado de hiperplasia suprarrenal, lo que produce una respuesta anormal del ACTH. Esto puede verse, por ejemplo, en casos de diabetes mellitus o piometra.
Se toma una muestra de sangre entre las 8 y 10am, luego se inyecta 0,25mg de ACTH sintético (Synacthen ®) iv o im, se espera una hora para tomar una segunda muestra. De preferencia tomar las muestras en un tubo con heparina (tapa verde), enviarlas refrigeradas al laboratorio.
INTERPRETACIÓN:Se utilizan los valores absolutos de cortisol plasmático pre y post ACTH. Los perros normales suelen tener concentraciones basales de entre 20 y 250 nmol/L de cortisol plasmático (1,5 -8,5 µg/dL) y post ACTH de entre 200 y 450 nmol/L (7,5 a 16,5 µg/dL), independiente de los valores basales. El diagnóstico de hiperadrenocortisismo puede confirmarse mediante la demostración de un valor de cortisol post-ACTH superior a 600 nmol/L (22,0 µg/dL) en perros con signos clínicos compatibles con la enfermedad.

SUPRESION CON DEXA A DOSIS BAJA. HIPERADRENOCORTISISMO CANINO

2009-10-14T21:45:00.000-07:00

PRUEBA DE SUPRESIÓN CON DEXAMENTASONA A DOSIS BAJAS
La ventaja de esta prueba es ser la más efectiva en confirmar el hiperadrenocortisismo, ya que los resultados son diagnósticos en todos los perros con la forma adrenal-dependiente y en 90 a 95% de los pacientes con la forma hipofisiario-dependiente. Su desventaja es no ser tan efectiva, como la de estimulación con ACTH, para diagnosticar hiperadrenocortisismo iatrogénico, además puede ser afectada por otras variables y requiere de 8 horas para completarse. No es útil como información pretratamiento o monitoreo de la terapia con mitotano, ni permite diferenciar las formas hipofisiarias de las adrenales de la enfermedad.
Se toma una muestra para medir cortisol basal entre 8 y 10am, luego se inyecta 0,01mg/kg iv de dexametasona, se esperan 3 y 8 horas para tomar nuevas muestras de sangre para los análisis de cortisol.
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Los valores post inyección se relacionan con el valor de cortisol basal. Los perros normales reducen sus concentraciones de cortisol por lo menos el 50% en 3 horas y sus niveles permanecen por debajo de 40nmol/L a las 8h. Los perros con HAC hipofisiario-dependiente suprimen sus niveles de cortisol a las 3 horas, pero se "escapan" a las 8 horas por encima de 40nmol/L. Los perros con un tumor suprarrenal no reducen el cortisol en un 50% a las 3 horas y se mantienen por encima de 40nmol/L a las 8h. Si no se suprime significativamente la concentración plasmática de cortisol en un perro con signos clínicos compatibles, el diagnóstico de hiperadrenocortisismo se confirma.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. HIPERADRENOCORTISISMO CANINO

2009-10-14T21:39:00.000-07:00

RELACIÓN CORTISOL : CREATININA EN ORINA

Esta Relación ha mostrado ser menos laboriosa y más simple que la excreción urinaria de cortisol en 24h (Rijnberk et al., 1988).
Mediante la medición de cortisol en una muestra de orina tomada en la mañana, la concentración de cortisol refleja su liberación durante un período de varias horas durante el sueño, lo que se normaliza las fluctuaciones de las concentraciones de cortisol en plasma. La concentración de cortisol en la orina aumenta directamente con las concentraciones plasmáticas. Al relacionarse las concentraciones de cortisol y de creatinina en la orina, se corrigen las posibles diferencias de cortisol urinario. La muestra debe ser la primera orina de la mañana tomada de preferencia en la casa para evitar condiciones estresantes en el perro. Puede juntarse todo el volumen de micción y llevarlo al laboratorio o tomar una fracción de la orina, previamente mezclada. El valor de esta relación se calcula dividiendo la concentración urinaria de cortisol en µMol/L, por de creatinina en iguales unidades. En perros normales esta relación es menor a 10*106, cuando es mayor, se confirma el diagnóstico en perros con signos clínicos compatibles, nobstante, esta relación también puede verse incrementada en patologías no suprarrenales (Smiley and Peterson 1993). Esta es una prueba muy sensible, pero poco específica para la detección de hiperadrenocortisismo. Es altamente improbable que un paciente con una relación en el rango normal tenga hiperadrenocortisismo, por lo que es útil para descartar HAC. Los valores superiores a 10*106 , generalmente se asocian a las formas hipofisiario-dependientes (Guptill et al., 1997).
17-0H PROGESTERONA
La medición den algunos precursores en la síntesis de cortisol, como la 17-OH Progesterona, puede ser de utilidad en pacientes con signos clínicos compatibles, pero con pruebas de estimulación o supresión normales (Ristic et al., 2002). Las concentraciones de este analito suelen aumentar significativamente durante la prueba de estimulación con ACTH en perros con hiperadrenocortisismo adrenal o hipofisiario-dependiente, no obstante los valores pueden aumentar en enfermedades no suprarrenales, por lo que es recomendable solicitar este análisis sólo cuando exista un alto índice de sospecha de la enfermedad.

FLUJO DIAGNÓSTICO. HIPERADRENOCORTISISMO CANINO

2009-10-14T21:23:00.000-07:00

BIBLIOGRAFIA

1.- Cortisol secretion after adrenocorticotrophin (ACTH) and Dexamethasone tests in healthy female and male dogs
Paula Pessina et al.Acta Veterinaria Scandinavica 2009, 51:33doi:10.1186/1751-0147-51-33. http://www.actavetscand.com/content/51/1/33

2.- Diagnostic Testing for Hyperadrenocorticism
Michael E. Herrtage, MA BVSc DVR DVD DSAM MRCVS DipECVIM DipECVDIUniversity of CambridgeCambridge, UK. 27 Congress WSAVA
http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2002&PID=2552

3.-Canine Hyperadrenocorticism, Diabetes Mellitus, or Both? Kirsten Zwicker, et al. Class of 2003 (Zwicker), Department of Pathology (Latimer), and Athens Veterinary Diagnostic Laboratory (Rakich), College of Veterinary Medicine, The University of Georgia, Athens, GA 30602-7388
http://www.vet.uga.edu/vpp/clerk/Zwicker/index.php

CÉLULAS FRACTALES

2009-10-08T16:38:00.000-07:00

Células de Lavado Broncoalveolar Equino, modificadas con el filtro Fractalius

AVANCES EN EL CONOCIMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO CANINO

2007-12-13T16:30:00.000-08:00

TRABAJO ORIGINAL EN:

Canine Hypothyroidism, An Overview

Erin Bell, DVM; Kenneth S. Latimer, DVM, PhD; Bruce E. LeRoy, DVM, PhD; Holly Moore, DVMClass of 2005 (Bell) and Department of Pathology (Latimer, LeRoy, Moore) College of Veterinary Medicine, University of Georgia, Athens, GA 30602-7388.

Traducido por Alejandro Flores A. VetLab

INTRODUCCIÓN

El hipotiroidismo se origina por una menor producción y secreción de las hormonas tiroideas, dando lugar a una disminución en el metabolismo basal.(1) Se trata de la endocrinopatía más común en el perro. Los signos clínicos son muy variables e involucran a casi todos los órganos y sistemas. Si bien no existe un test óptimo para cada situación clínica, los médicos veterinarios disponen actualmente de varias opciones diagnósticas para evaluar la función tiroidea. Por lo tanto, deben ser cuidadosos en la interpretación de los resultados de estas pruebas, teniendo presente que su aplicación clínica debe estar en función de su sensibilidad y especificidad.(8) La presente revisión pretende ofrecer una visión general del hipotiroidismo canino, con especial énfasis en las pruebas diagnósticas actualmente disponibles, destacando sus ventajas y desventajas.

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TIROIDES. HISTOLOGÍA NORMAL

2007-12-13T16:23:00.001-08:00

Figura 1: Glándula tiroides normal, compuesta de folículos coloidales, células epiteliales foliculares tiroídeas (flecha negra) y células-C parafoliculares (flecha blanca)

ALGORITMO DIAGNÓSTICO. TIROIDITIS LINFOCÍTICA Y ALOPECÍA GENERALIZADA

2007-12-13T16:20:00.000-08:00

Figura 3: Glándula tiroídea atrófica, compuesta de células epiteliales degenerativas. Se muestra un folículo individual que contiene coloide y células en degeneración (flecha blanca).

Figura 4. Alopecía generalizada en perro hipotiroideo

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DISTEMPER. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA

2007-11-25T11:21:00.000-08:00

El virus del distemper canino (CDV) está relacionado con el virus del sarampión y con el virus de la peste bovina, los que también son miembros del género Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae. Es un virus devastador, altamente contagioso y de distribución mundial. El espectro de hospedadores de CDV incluye a los perros y a varias otras especies de carnívoros y no-carnívoros, como los mamíferos marinos. Un posible vínculo entre la Enfermedad de Paget, del tejido óseo humano, y la infección por CDV fue demostrada en estudios epidemiológicos y sustentado por la detección del RNA del CDV en los tejidos afectados. CDV ha sido también propuesto como agente que juega un rol en la iniciación de la Esclerosis Múltiple.

En perros, las infección CDV puede presentarse en forma subclínica, con signos gastrointestinales y/o respiratorios, frecuentemente con compromiso del SNC. Los signos neurológicos pueden observarse en forma tardía en la infección, incluso en ausencia de otros signos.
Luego de trasmitirse por aerosoles, el virus se replica en los macrófagos y células linfoides del tracto respiratorio superior. La diseminación sistémica es mediada por las células infectadas, como linfocitos, monocitos, plaquetas y/o mediante virus libres no unido a células, diseminando la infección por varios órganos. Las lesiones patológicas más prominentes se presentan en los tractos respiratorio y gastrointestinal; tejido linfoide y SNC.

Hallazgos histológicos e inmunohistoquímicos: Los animales con distemper muestran una gran variedad de trastornos, incluyendo anemia, bronconeumonia, septicemia, dilatación cardíaca, estenosis subaórtica y hemorragia subdural en el cordón espinal, aunque no siempre se observan las lesiones en el SNC. Puede también presentarse meningoencefalitis granulomatosa, meningitis linfohistiocítica, coroiditis purulenta, encefalitis no supurativa o meningioma. Se observa también pneumonía instersticial y/o bronconeumonia purulenta, con depleción linfocítica en el bazo. Eventualmente se encuentran cuerpos de inclusión citoplasmáticos e intranucleares en el SNC y en las células epiteliales de la mucosa gástrica, vejiga urinaria, pelvis renal y en los bronquios y bronquíolos.
La amplitud de la propagación del Ag-CDV alcanza rápidamente el SNC, encontrándosele en el endotelio, meninges y células ependimales; epitelio del plexo coroídeo y, ocasionalmente en las células de Purkinje y en los astrocitos . El Ag-CDV se encuentra principalmente en las lesiones, aunque a veces estas lesiones pueden estar completamente libres del antígeno viral. En los sitios extracerebrales, el virus se detecta en las células del epitelio bronquial, glándulas bronquiales y en los macrófagos alveolares del tracto respiratorio. El antígeno también se detecta en las células epiteliales del tracto urinario, linfocitos esplénicos y en las células foliculares interdigitales. La progresión de la viremia también ha sido demostrada en el endotelio vascular y/o en los leucocitos intravasculares caninos. Raramente se encuentra el antígeno viral en las células de los frotis sanguíneos.

Se destaca la alta variabilidad y el curso impredecible de la diseminación del virus en animales con distemper.

Hallazgos clínicos: Clínicamente los perros pueden presentar alteraciones neurológicas, incluyendo convulsiones parciales y generalizadas. La forma neurológica de esta enfermedad se caracteriza por convulsiones, ataxia de los miembros posteriores y movimientos tónico-clónicos. Los perros con las formas catarrales, muestran una patología del tracto gastrointestinal y/o respiratorio, mientras que los animales con la forma sistémica del distemper muestran una combinación de la forma catarral y neurológica, incluyendo fiebre, conjuntivitis mucopurulenta, rinitis y dermatitis erosiva multifocal.

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DIAGNÓSTICO DE DISTEMPER CANINO MEDIANTE EL LABORATORIO

2007-01-05T07:27:00.006-08:00

Ilustración: www.ivis.org

Traducido de: M.J.G. Appel and B.A. Summers. Canine Distemper: Current Status. www.ivis.org

Hematología: En los casos agudos puede encontrarse linfopenia y trombocitopenia y los monocitos suelen estar aumentados. El examen recomendado es el hemograma completo, usando como muestra sangre con anticoagulante EDTA.
Inmunocitoquímica: En casos agudos, los antígenos virales, y/o cuerpos de inclusión, pueden observarse en los frotis de la capa de glóbulos blancos (buffy coat) y en los frotis conjuntivales o vaginales. También pueden observarse en las células de los lavados bronquiales y sedimentos urinarios. Las partículas virales pueden también verse en preparaciones fecales mediante microscopía electrónica. En los casos subagudos o crónicos, estas pruebas pueden resultar negativas, no descartando distemper. El examen recomendado es un frotis de raspado o isopado conjuntival para tinción. La muestra se extende en un portaobjetos y se fija con fijador citológico o alcohol antes de ser enviado al laboratorio.
Detección genética del virus por PCR (Polymerase Chain Reaction). Esta prueba determina fragmentos de ácidos nucleicos de la estructura viral. Es una reacción cualitativa de alta sensibilidad y especificidad, es siempre positiva ante la presencia del virus. Es la técnica utilizada como método de referencia. El examen recomendado es el Análisis PCR para distemper y la muestra indicada es sangre con anticoagulante EDTA.
Análisis de fluído cerebrospinal (FCE). Comunmente se aprecia un aumento en los recuentos de células mononucleares en pacientes comprometidos con distemper. El antígeno viral puede ser encontrado en FCE durante la fase aguda de la encefalitis. La presencia de anticuerpos específicos IgG e IgM anti distemper en FCE es patognomónico de la infección en pacientes con barrera hematoencefálica intacta. La ausencia de anticuerpos en FCE no descarta distemper. El exámen recomendado es el análisis citoquímico de FCE, el que se realiza en una muestra obtenida por técnica de raquiocentesis.
Serología: La determinación aislada de anticuerpos neutralizantes, precipitantes o citotóxicos no siempre es suficiciente para el diagnóstico. En perros con infección aguda pueden faltar los anticuerpos neutralizantes, y los pacientes subagudos o crónicos pueden presentar títulos de anticuerpos comparables a los de perros vacunados.
Test de ELISA (inmunoenzimático, específico para anticuerpos caninos IgM o IgG). Los anticuerpos IgM permanecen en perros con distemper por 5 semanas a 3 meses post infección, dependiendo de la cepa del virus y de la respuesta del huésped. Los anticuerpos IgM en pacientes vacunados permanecen como máximo por 3 semanas en sangre periférica. La prueba de IgM positiva permite hacer el diagnóstico de la enfermedad si se descartan los anticuerpos vacunales. Los anticuerpos IgG pueden ser detectados por períodos más prolongados post vacunación (10 semanas), por lo que su determinación postvacunal permite verificar la eficacia de las vacunas disponibles. Los títulos de IgG también permanecen circulantes por más tiempo (6 meses) que los IgM. En los pacientes con distemper diagnosticado, la determinación seriada de IgG en suero permite hacer un seguimiemnto para evaluar la inmunocompetencia del paciente durante el curso de la enfermedad. La prueba de IgG distemper permite evaluar el pronóstico de la enfermedad y la eficacia de la vacunación. Las muestras adecuadas, para la determinación de IgM e IgG son sangre (suero o plasma), en tubos para perfil bioquímico o hemograma.

Si desea complementar la lectura acerca la patología, tratamiento y prevención del distemper, pinche aquí.

COSTO EFECTIVIDAD DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO

2006-11-14T09:55:00.000-08:00

En medicina curativa, los exámenes de laboratorio deben ser capaces de aumentar o disminuir significativamente la probabilidad de afirmar o descartar una enfermedad.
Los exámenes que apuntan a un mayor grado de precisión pueden no tener una buena relación costo-efectividad si el tratamiento convencional es el mismo -independiente de los resultados del examen-, o porque los exámenes disponibles no tienen la sensibilidad y especificidad para aclarar el diagnóstico.
El criterio clínico recomienda evaluar si los resultados que enviará el laboratorio cambiarán el diagnóstico o el pronóstico del paciente.
Esta conducta debiera disminuir en forma importante los costos, acelerar la toma de decisiones y reducir la morbilidad relacionada con exámenes de laboratorio.

"Prefiero debatirme en la incertidumbre que acomodarme en el error"

1.- Introducción
La toma de muestras en puntos periféricos (clínicas veterinarias) son una opción aceptable si se toman las medidas necesarias para garantizar la calidad preanalítica (control que garantice que las actividades de la extracción no incrementan el error preanalítico más allá de los límites establecidos por el laboratorio).
Debemos insistir en la diferencia entre espécimen y muestra.
El espécimen esta tomado directamente del paciente, la muestra es una parte o todo el espécimen manipulado para aumentar la estabilidad o facilitar su manejo en el análisis. El espécimen no lleva preparación o aquella es mínima; por lo tanto no requiere recursos adicionales a los de la propia extracción, pero su estabilidad es menor que la de la muestra, y en el caso de analitos distintos que requieran una conservación distinta
La muestra requiere un procesamiento y unas condiciones de almacenaje específicas para cada test o grupo de test solicitados; requiere por lo tanto recursos adicionales a los de la propia extracción, incluyendo personal entrenado y más tiempo de procesamiento.
No es lo mismo transportar especímenes que muestras.
cuando se sospeche que existen algunos de los elementos de distorsión citados (temperatura, tiempo, efectos mecánicos, etc.).

2.- La extracción periférica tutelada por el laboratorio.
La calidad clínica de los puntos de toma de muestras está en función de la asesoría del laboratorio con el que trabajan.
El facultativo que firma el informe, asume los errores cometidos en su elaboración. Por ser la persona capacitada para diseñar, hacer cumplir y controlar el sistema de aseguramiento de la calidad.

Cada laboratorio debe definir:
* Las condiciones de obtención de los especímenes y su procesamiento extralaboratorio.
* Las condiciones para recepcionar los especímenes y muestras remitidos desde los puntos periféricos de toma de muestras.
* Los mecanismos de control y seguimiento de errores.
" El laboratorio es responsable de la calidad de los informes que emite. Dicha calidad es un proceso global, del que un aspecto significativo es la obtención y procesamiento preanalítico.
El laboratorio debe controlar ese proceso. Si existen dudas sobre la calidad de la obtención, el transporte, procesamiento o identificación de la muestra, ésta debe ser rechazada.
E1 70-80 % de los errores del laboratorio en el momento actual se encuentran situados en la fase preanalítica4. ¿Cual puede ser la aportación de una fase preanalítica sin control al aseguramiento de la calidad en el laboratorio clínico? Indudablemente un desastre desde todos los puntos de vista.

TOMA DE MUESTRAS EXÁMENES DERMATOLÓGICOS. Dra. Verónica Balazs.

2005-12-08T20:52:00.000-08:00

Una adecuada toma de muestras es indispensable para obtener un buen resultado en un examen de laboratorio. Existen diferentes técnicas complementarias en los exámenes dermatológicos que deben adaptarse a lo que el clínico está buscando.De igual modo, la lesión a muestrear y el lugar de donde se obtiene lamuestra dependerá de la sospecha clínica. En el caso del raspado de piel, no es lo mismo efectuarlo cuando se sospecha de sarna demodécica en un paciente, que cuando se pretende buscar Sarcoptes scabiei. En el caso de una sarna demodécica el raspado debe ser profundo, en áreas idealmente con comedones o signos de foliculitis. En cambio enel caso de la sospecha de sarna sarcóptica el raspado debe ser superficial, idealmente en lesiones papulares costrosas. En todos los casos se deben evitar las lesiones que indican cronicidad (hiperqueratóticas, hiperpigmentadas y liquenificadas). Es ampliamente sabido que es muy difícil observar sarcoptes en raspados directos, ya que cerca del 70% de las muestras resultan negativas. Es indispensable, por lo tanto, obtener varias muestras del mismo animal, de diferentes áreas del cuerpo. En el caso del raspado superficial, éste sirve para buscar sarcoptes, notoedres y cheyletiella y para recoger el material para examen citológico en el caso de una seborrea grasosa. Es importante depilar el área cutánea elegida, la que debe tener una superficie de unos 10 cm2, teniendo cuidado de no eliminar las escamas (el sarcoptes vive en el estrato córneo). Se utilizan hojas de bisturí limpias y secas del número 10 ó 20. Es importante humedecer la hoja y/o la piel con aceite de vaselina, para permitir la adhesión de las escamas, las que generalmente son muy secas. La hoja de bisturí se pasa repetida y DELICADAMENTE sobre la superficie, de modo de recoger grandes cantidades de escamas. Si se sospecha de sarna sarcóptica en el perro, se aconseja raspar la superficie de ambos pabellones auriculares, especialmente en el borde superior, previa depilación. Existen varios informes que indican que en esa área aumenta la posibilidad deencontrar el parásito. Dra. Verónica Balazs

ECTOPARÁSITOS. Cheyletiella spp.

2005-11-10T15:40:00.000-08:00

Son ácaros que viven en la superficie de queratínica de la piel de perros y gatos. Se alimentan del detritus epidérmico y las secreciones.
Existen 3 tipos comunes de Cheyletiella spp :
Cheyletiella yasguri – comúnmente encontrada en perros.
Cheyletiella blakei – comúnmente encontrada en gatos.
Cheyletiella parasitovorax – comúnmente encontrada en conejos.
Todas estas especies se pueden trasmitir entre animales o a humanos.

El ciclo de vida completo del parásito puede desarrollarse en un solo huésped.
Es llamado ácaro de pelaje o caspa andante, tiene varios hospedadores definitivos (perros, gatos y conejos). Son de forma de escudo o en formas de silla de montar. Las larvas se rodean de un capullo protector que se adhiere a la vaina del pelo.
La extracción manual facilita la observación de estos ácaros, que son extremadamente móviles. Al adherir estos ácaros a un scotch transparente se facilita su identificación microscópica.

1) Plan diagnóstico.

Raspado de piel y adhesión con “scotch” (Test de Graham) en la lesión para observación microscópica.

Visualización directa del parásito móvil sobre un fondo oscuro.

2) Plan terapéutico.

Collares acaricidas o repelentes.

3) Patogenia.

Dermatitis generalizada Cheyletiella parasitivorax que provoca pérdida de pelo en mechones, con acumulación visible de restos y descamación de la piel. La piel está eritematosa e inflamada.

Mayor información acerca de la parasitosis por Cheyletiella encontrará en este sitio.

ECTOPARÁSITOS. Otodectes cynotis

2005-11-02T17:25:00.000-08:00

Acaros auriculares. Otodectes cynotis

Las formas adultas viven en la superficie de la piel y más comúnmente en los canales auriculares felinos y caninos.

El ciclo completo del parásito ocurre en un mismo huésped.

A) Plan diagnóstico

1.- Historia
2.- Examen físico.
3.- Examen auricular
4.- Examen microscópico de las secreciones del canal auricular.

B) Plan terapéutico.

1.- Limpieza del canal auricular.
2.- Acaricidas tópicos.
3.- Reparación quirúrgica de los hematomas auriculares.
4.- Antibióticos si hay sobreinfección.

Patogenia
Es una fuente de otitis externa (conducto auditivo externo). Se localiza generalmente en la base de la cola (el animal al acurrucarse pone en contacto sus orejas con la cola infestándose en ambas regiones), se alimentas de detritus epidérmicos y producen intensa irritación.

En algunos puede ocurrir otitis media, contorsión de la cabeza y caminar en círculos, hasta convulsiones.

Producen grandes hematomas oculares. Con el otoscopio es posible observar parásitos móviles blancos en los exudados de la oreja. Son grandes y tiene cortos pedículos no articulados con ventosas en sus extremos.

Para mayor información acerca de la entomología veterinaria ingrese a este sitio.

TUMORES CANINOS DE CÉLULAS REDONDAS

2005-10-17T10:22:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia. Las masas cutáneas y subcutáneas representan un alto porcentaje de consultas e intervenciones en clínicas de animales menores. Estas masas principalmente consisten abscesos, quistes, hematomas y granulomas, siendo la piel y sus capas una localización común de neoplasias en perros. Las variedades tumorales más frecuentes incluyen neoplasias epiteliales, lipomas, tumores de células fusiformes, melanomas y tumores de células redondas. Este reporte trata acerca de los tumores de células redondas en perros, con especial énfasis en el diagnóstico citológico. Los tumores de células redondas tienen la propiedad de generar células exfoliativas, lo cual facilita la identificación citológica de los distintos tumores de piel. De esta forma, la técnica de aspiración con aguja fina es una herramienta muy adecuada para establecer el curso de acción médica y el planteamiento hacia el cliente. Los tumores caninos de células redondas se componen de células ovales bien definidas. Aquí se incluyen Mastocitoma, Histiocitoma, Plasmocitoma, Linfoma y Tumor Venéreo Trasmisible.

LINFOMA CUTÁNEO. Presentación Clínica.

2005-10-10T14:49:00.000-07:00

Traducido de: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.

Mientras el Linfoma es un tipo común de cancer en perros, la forma cutánea de esta neoplasia es muy rara y representa sólo el 3 – 8% de los linfomas caninos (3,17). El linfoma cutáneo es generalmente visto en perros de edades intermedias o avanzadas, en el rango de 5 a 11 años de edad (25). A diferencia de otros tumores de células redondas, el linfoma cutáneo generalmente se presenta como tumor múltiple en la piel, no como masas únicas. El linfoma cutáneo se divide en las formas epiteliotrópica y no epiteliotrópica. El primero es también conocido como micosis fungoide (MF), así llamado porque porque es similar a la morfología de este tumor en humanos (3). Los estados iniciales del linfoma epiteliotrópico puede simular un cuadro inflamatorio en la piel, incluyendo eritema, prurito , despigmentación, alopecia, ulceración y costrocidad. Muchos perros presentan una historia de enfermedad crónica de la piel. Las lesiones de piel pueden ser focales o generalizadas. Los perros con avanzado linfoma epiteliotopico generalmente tienen múltiples tumores, con predilección por las uniones mucocutáneas y la cavidad oral (3,17). Puede presentarse metástasis a los nódulos linfáticos y a otros órganos , de esta forma los perros afectados pueden presentar linfadenopatía y otros signos de enfermedad sistémica (17).
El linfoma no epiteliotrópico es extremadamente raro en perros ( pero es más común que las formas cutáneas de linfomas en gatos). Éste puede representar una enfermedad metastásica de la piel o ser una neoplasia primaria de la piel. Se observan nódulos en la piel de los perros con esta neoplasia. El linfoma no epiteliotrópico generalmente no se asocia con eritma, prurito o escaras (17).

LINFOMA CUTANEO. Citología.

2005-10-10T14:26:00.000-07:00

Traducido de: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.

Los estadios iniciales del linfoma epiteliotrópico muestran una citología que mezcla de linfocitos de tamaño pequeño o mediano, mientras que en los estadios avanzados contienen principalmente linfocitos grandes e inmaduros (17). Las células individuales pueden ser redondas o de contornos irregulares, dentados o hendidos. El patrón cromatínico es fino y se observa un nucléolo prominente. El linfoma no epiteliotrópico no es morfológicamente consistente y sus células neoplásicas a veces se confunden con mastocitos o histiocitos (17). Los linfocitos neoplásicos son frágiles y se lisan fácilmente duranre la aspiración o la preparación del frotis. La biopsia generalmente es necesaria para el diagnóstico definitivo.

LINFOMA CUTANEO. Terapéutica y pronóstico

2005-10-10T13:59:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.

El pronóstico para ambas formas cutáneas de linfoma es sombrío. (3,17). La recurrencia de la enfermedad es muy común, a pesar de los variados protocolos de tratamiento (17). El linfoma epiteliotrópico generalizado es generalmente tratado con un protocolo de 5 drogas quimioterápicas . En terapias paliativas, la administración de glucocorticoides y antibióticos, así como los baños antiseborreicos y antibacterianos, pueden ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes. Los retinoides pueden retardar la progresión maligna, inducir remisión y extender la expectativa de vida en algunos casos.
La micosis focal fungoides puede ser tratada con cirugía o radioterapia, con o sin quimioterapia. Esta forma de linfoma cutáneo tiene un escaso mejor pronóstico.
La radioterapia puede ser de utilidad, con o sin quimioterapia sistémica, dependiendo del estado de la enfermedad. En pacientes humanos sin evidencia de enfermedad sistémica, la radioterapia es adecuada para retardar la progresión del linfoma cutáneo (15).

TUMOR VENEREO TRASMISIBLE. Presentación Clínica

2005-10-03T06:42:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.
El Tumor Venéreo Trasmisible (TVT) es un tumor canino contagioso por vía sexual. Aparecen generalmente en perros jóvenes y sexualmente activos, generalmente de ambientes de vagancia y sin control reproductivo. La hembras son más susceptibles que los machos, no habiendo predilección por razas (5,14,22). TVT es muy común en áreas urbanas tropicales y subtropicales. Es enzoótico en muchos lugares en el mundo, como en el sur de Estados Unidos (22).
TVT es trasmitido por contacto directo de las células viables del tumor que son “sembradas” en las membranas mucosas (especialmente las membranas dañadas), o se implantan en heridas por mordeduras. Por su naturaleza de trasmisión sexual, son más comúnmente hallados en los genitales externos. No obstante también son vistos en otras localizaciones como en las cavidades nasal u oral. En estos casos la neoplasia se trasmite por comportamientos sociales como el olfatéo y las riñas (5,22).
Los TVTs son lesiones únicas o múltiples de color rosado a rojo con forma de coliflor y con gran variabilidad en su tamaño. Estas neoplasias son relativamente firmes pero frágiles. Espacialmente cuando afectan genitales externos. Presentan gran irrigación sanguínea, mostrándose de color rojo brillante. La hemorragia se asocia con la fragilidad tumoral. Otros signos clínicos asociados, pueden incluir vaciamiento genital y hedor. Si se presenta metástasis, puede observarse linfadenopatía local o remota (22).

TUMOR VENÉREO TRASMISIBLE. Citología

2005-10-03T06:17:00.001-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.

Los aspirados de los TVTs son sanguinolentos y de alta celularidad. Las células neoplásicas individuales presentan un núcleo redondo, un patrón cromatínico granular y, generalmente, un nucléolo único y prominente. Se observan frecuentemente figuras mitóticas. El citoplasma es azulino y moderadamente abundante. El principal hallazgo citológico del TVT es la presencia de vacuolas citoplasmáticas bien definidas y claras (8,22,). Las células TVT que carecen de vacuolas pueden ser fácilmente confundidas con las de otros tumores de células redondas. La apariencia morfológica y la localización del tumor, generalmente ayuda al diagnóstico. Una variedad de células inflamatorias pueden observarse, especialmente en las lesiones neoplásicas traumatizadas.

TUMOR VENÉREO TRASMISIBLE. Terapéutica y Pronóstico

2005-10-03T06:09:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia

El pronóstico para el TVT es muy bueno. Menos del 5% metastatizan a otros sitios (14). La administración de vincristina es el tratamiento de elección, siendo efectivo en la mayor parte de los perros afectados (5). En casos de metástasis, el índice de curación supera el 90% (5,22). Los perros generalmente toleran bien la administración de vincristina; menos del 15% de los perros tratados presenta efectos colaterales asociados a la droga. Para los tumores refractarios a la vincristina, la doxorubicina es también un efectivo agente quimioterápico (5). Los TVTs muestran alta sensibilidad a la radioterapia (14).

PLASMOCITOMA CANINO. Presentación Clínica.

2005-09-25T11:27:00.001-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia
Los plasmocitomas extramedulares son tumores de células plasmáticas que se presentan fuera de la cavidad de la médula ósea. La localización más común de estas neoplasias es la piel y las membranas mucosas, especialmente labios, dedos, tronco, orejas y cara. Los plasmocitomas no son tumores muy comunes en perros, aunque pueden estar subdiagnosticados o ser clasificados en otros grupos de tumores (2,20). Se presentan usualmente en perros viejos, con un promedio de edad de 9 a 10 años (2,5,20). No presentan predilección por razas, aunque en algunos estudios se ha informado mayor incidencia en machos. Si bien muchas razas pueden ser afectadas, se ha reportado mayor frecuencia en Cocker spaniel (20). Los plasmocitomas son usualemte nódulos solevantados únicos, algunas veces ulcerados, especialmente en las neoplasias de los dedos (1). Los plasmocitomas cutáneos o mucocutáneos, en general no presentan signos de la enfermedad; no obstante, a los plasmocitomas orales o rectales se les asocia al efecto mordaza o al prolapso, respectivamente. Si se presentan signos generalizados de la enfermedad, se debe considerar el diagnóstico diferencial con mieloma múltiple (6,20).

PLASMOCITOMA CANINO. Citología.

2005-09-25T11:20:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia
Los aspirados de aguja fina de los plasmocitomas presentan una moderada celularidad. Los hallazgos citológicos relevantes incluyen marcada anisocitosis y anisocariosis , además de células bi o trinucleadas. Las células individuales tienen núcleos redondos u ovales y y bosquejos de nucléolos. Los núcleos a menudo tienen una ubicación excéntrica y un patrón cromatínico grueso. El citoplasma se tiñe de azul con una zona paranuclear clara y no presenta vacuolas o gránulos, (2,20). Los aspirados de plasmocitomas en algunas oporotunidades contienen material amiloide, dando una apariencia rosada y finamente granular en las preparaciones teñidas con Wright-Giemsa.

PLASMOCITOMA CANINO. Terapéutica y Pronóstico.

2005-09-25T09:52:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia
La excision quirúrgica es el tratamiento de choque para el plasmocitoma, aunque en general esta neoplasia tiene un buen pronóstico. Cuando los márgenes quirúrgicos contienen células neoplásicas el tratamiento con radioterapia o quimioterapia suele tener un buen resultado (6). En un trabajo clínico de 131 perros, tratados sólo con excisión quirúrgica, sólo un 8% de los tumores localizados tuvo recurrencia. Esta recidiva fue más común cuando los límites quirúrgicos presentaban células neoplásicas. Y el tumor primario se localizaba en la mucosa oral (6).

HISTIOCITOMA CANINO. Presentación clínica

2005-09-18T16:53:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.

Los Histiocitomas son tumores de piel muy comunes en perros. Un estudio restrospectivo de 9 años de duración (1980 a 1989) muestra que el 5.5% de todas los neoplasmas cutáneos fueron histiocitomas. Estas neoplasias benignas son más comunes en ciertas razas caninas como en los retrivers de pelo corto, que pueden presentar una incidencia de 25% para histiocitomas. Estos tumores son más comunes en perros jóvenes, con edades promedio inferiores a 3 años de edad. Los histiocitomas se presentan generalmente como tumores únicos sobre la cabeza, cuello, miembros traseros, tronco y patas. Son tumores bien cirscunscritos, color rojo y alopécicos, a veces ulcerados. No se presentan usualmente otros signos clínicos relacionados con el tumor, pero la ulceración puede provocar una infección secundaria o sangramiento.

HISTIOCITOMA. Citología.

2005-09-18T16:40:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.
La aspiración con aguja fina revela una muestra de moderada cantidad de células redondas. Puede presentarse anisocitosis y anisocariosis, aunque no sean prominentes. Algunas células son binucleadas. Individualmente la células presentan un núcleo reniforme, sin nucléolos. Los pliegues o hendiduras en la membrana nuclear exhiben una apariencia única denominada "butt cell" (los núcleos simulan glúteos). El citoplasma es de color azul claro, sin vacuolas o gránulos. Las figuras mitóticas son comunes, así como también las células inflamatorias, especialmente linfocitos y plasmocitos, que se les encuentra dispersos en la lesión, principalmente durante la fase de regresión tumoral.

HISTIOCITOMA.Terapéutica y pronóstico.

2005-09-18T16:08:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.

El pronóstico de los histiocitomas en general es bueno o excelente. Es una neoplasia benigna comunmente autolimitada. La excisión está recomendada en los tumores ulcerados o infectados. Se cree que el perro se hace inmune después del desarrollo tumoral inicial. La recurrencia tumoral se observa en escasas oportunidades.

Mastocitoma. Presentación clínica.

2005-09-14T19:13:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.

El Mastocitoma es una neoplasia común en perros, representa aproximadamente el 21% de los tumores caninos de piel. Se presenta comúnmente en edades intermedias, en promedio a los 8,5 años de edad. Son más comunes en razas derivadas del Bulldog como los Boxer y los Boston Terriers. También son frecuentes en Labradores retrivers, Golden retrivers y Shar Peis. Estas neoplasias usualmente se originan en la piel y no invaden otras localizaciones, como el bazo, riñón, tracto gastrointestinal, cavidad oral y médula ósea. La mayoría de los perros afectados presentan una lesión cutánea única. En un estudio clínico con 114 perros con mastocitoma, las localizaciones tumorales más común fueron abdomen, patas, región perineal, cabeza y cuello. Sólo el 10% de los perros presentaron tumores múltiples. Estos neoplasmas son variables en tamaño, forma y grosor. Los perros afectados también pueden presentar signos sistémicos de la enfermedad, principalmente derivados de la liberación exacerbada de histamina por los mastocitos. Son frecuentes los signos gastrointestinales como el vómito y las úlceras sangrantes. La enfermedad sistémica puede ocasionar metástasis en nódulos linfáticos, bazo, hígado y médula.

Mastocitoma. Citología.

2005-09-14T18:55:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.

Los mastocitomas, o tumores de células cebadas, pueden ser fácilmente identificados citológicamente, aunque para determinar con exactitud el grado de la neoplasia y el pronéstico, es necesario un estudio iistologico. Los mastocitomas bien diferenciados son clasificados como grado I, los de diferenciación intermedia se clasifican como Grado II y los mastocitomas pobremente diferenciados como grado III. Los tumores Grado I y Grado II, son rápidamente identificados citologicamente, por sus numerosos gránulos citoplasmáticos metacromáticos (color púrpura), los que pueden oscurecer el aspecto de los núcleos (ver figura). Los tumores pobremente diferenciados, o mastocitomas anaplásicos, presentan menos gránulos de aspecto fino. Estas células pueden presentar bordes citoplasmáticos variables, anisocitosis, anisocariosis y marcada actividad mitótica (ver figura). En los campos microscópicos puede apreciarse también fragilidad celular y gránulos extracelulares libres. Los eosinófilos pueden o no estar presentes.
Para evaluar el grado del mastocitoma y su pronóstico, el tumor debe ser estudiado histopatologicamente. Los grados se basan en las características morfologicas de los cortes teñidos con Hematoxilina / Eosina. También en la determinación de las Regiones Nucleolares Organizadas (tinción argéntica) y la puntuación de estos parámetros.

Mastocitoma. Terapéutica y pronóstico.

2005-09-14T17:51:00.000-07:00

Trabajo original en: College of Veterinary Medicine, The University of Georgia.

Los mastocitomas se consideran tumores malignos. Se recomendada la resección quirúrgica, con márgenes amplios (5 cm) en todos los planos. La escisión completa es curativa. Es importante marcar los márgenes quirúrgicos con suturas y evaluar críticamente la escisión quirúrgica
El tratamiento específico depende del grado que presenta el tumor (diferenciado, intermedio o pobremente diferenciado), así como el estado clínico de la enfermedad. Los mastocitomas dérmicos Grado I, tienen excelente pronóstico. Los mastocitomas Grados II y III requieren de un diagnóstico preciso para determinar el pronóstico y la evaluación del tratamiento post quirúrgico. El grado histológico es un importante factor pronóstico.
Los mastocitomas en las razas bulldog, en general son de bajo grado y tienen mejor pronóstico. La localización del tumor también es de utilidad para determinar el pronóstico. Los mastocitomas de las regiones inguinal, prepucial y perineal, membranas mucosas, cavidad oral y hocico, se les asocia a una mayor malignidad. Los mastocitomas gados II y III resecados parcialmente, o con indicadores pronósticos inciertos, deben ser evaluados citológicamente por aspiración de los nódulos linfáticos para detectar metástasis regionales. Los frotis del “buffy coat” (capa leucocitaria del hematocrito) y los aspirados de médula ósea sirven para detectar compromiso sistémico. La ecografía abdominal permite evaluar el hepático y/o esplénico.
La radioterapia es efectiva contra las micro-metástasis. Esta tecnología también es de utilidad para complementar la cirugía de los tumores grados I ó II parcialmente resecados. Para mastocitomas grado II con indicadores de compromiso sistémico y para algunos tumores grado III, la quimioterapia sistémica ha demostrado efectiva. La prednisona asociada a vinblastina tiene un nivel de respuesta de alrededor de 50%. La prednisona utilizada sola tiene un menor índice de respuesta.
El tratamiento sintomático es indicado cuando existen signos sistémicos o es un tumor muy grande. Se recomiendan terapias farmacológicas con antihistamínicos H-1 (ej. Difenilhidramina) o antisecretores H-2 (ej. Ranitidina).
En un estudio realizado por Simoes, et al. Se evaluaron varios indicadores pronósticos en 122 perros con mastocitomas confirmados. El promedio de sobrevivencia post quirúrgico fue de 1,5 años. La recurrencia de los mastocitomas y la mortalidad fue significativamente menor en perros con tumores grado I, en relación a los que padecían de tumores grado III. La incidencia de la recurrencia tumoral post quirúrgica fue de 33,3%. De estos pacientes, el 26,7% murió o fue eutanasiado como consecuencia del tumor. Aproximadamente el 20% de éstos tenían metástasis al momento del estudio . Aunque los mastocitomas son potencialmente metastásicos y mortales, pueden tener un tratamiento eficiente si son diagnosticados precozmente.

CALIDAD DE LA TOMA DE MUESTRA EN EXÁMENES DERMATOLOGICOS VETERINARIOS. Dra Verónica Balazs

2005-09-12T21:40:00.000-07:00

Una adecuada toma de muestra es indispensable para obtener un buen resultado en un examen de laboratorio. Existen diferentes técnicas complementarias en los exámenes dermatológicos que deben adaptarse a lo que el clínico está buscando.De igual modo, la lesión a muestrear y el lugar de donde se obtiene lamuestra dependerá de la sospecha clínica. En el caso del raspado de piel, no es lo mismo efectuarlo cuando se sospecha de sarna demodécica en un paciente, que cuando se pretende buscar Sarcoptes scabiei. En el caso de una sarna demodécica el raspado debe ser profundo, en áreas idealmente con comedones o signos de foliculitis. En cambio en el caso de la sospecha de sarna sarcóptica el raspado debe ser superficial, idealmente en lesiones papulares costrosas. En todos los casos se deben evitar las lesiones que indican cronicidad, hiperqueratóticas, hiperpigmentadas y liquenificadas.. Es ampliamente sabido que es muy dificil observar sarcoptes en raspados directos, que cerca del 70% de las muestras resultan negativas. Es indispensable, por lo tanto, obtener varias muestras del mismo animal, de diferentes áreas del cuerpo. En el caso del raspado superficial, éste sirve para buscar sarcoptes, notoedres y cheyletiella y para recoger material para elexamen citológico en el caso de una seborrea grasosa. Es importante depilar el area cutánea elegida, que debe tener una superficie de alrededor de 10 cm2, teniendo cuidado de no eliminar las escamas. (El sarcoptes vive en el estrato córneo). Se utilizan hojas de bisturí limpias y secas (no necesariamente nuevas) del número 10 o20. Es importante humedecer la hoja y/o la piel con aceite de vaselina, para permitir la adhesión de las escamas,que generalmente son muy secas. La hoja de bisturí se pasa repetidamente y DELICADAMENTE sobre la superficie de modo de recoger grandes cantidades de escamas. Si se sospecha de sarna sarcóptica en el perro, se aconseja raspar la superficie de ambos pabellones auriculares, especialmente en el borde superior, previa depilación. Existen varios informes que indican que en esa área aumenta la posibilidad de encontrar el parásito.

CONCEPTOS PARA EL DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO DE MICOSIS DÉRMICA EN MEDICINA VETERINARIA

2005-09-12T20:33:00.000-07:00

Generalidades:
Los hongos son organismos eukaryotes que presentan paredes celulares quitinosas con o sin celulosa. Son ubicuos y se les describe como Saprofitos Quimiohetereotrópicos.
Las estructura básica de este tipo de hongos incluye un cuerpo o talo vegetativo filamentoso llamado Micelio. Las ramas de este micelio se denominan Hifas, que crecen en todas direcciones. Las Septas o tabiques corresponden a paredes celulares fúngicas entre cuyas cavidades se generan Esporas o células vegetativas hijas. La Conidias son las esporas asexuales. Las hifas "viejas" presentan septos frágiles que se fragmentan, formando esporas redondeadas o en forma de barriles, denominadas Artroconidias.

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Diagnóstico

2005-09-12T20:14:00.000-07:00

La Morfología microscópica es una herramienta fundamental para la identificación de los hongos, particularmente en los de tipo filamentoso. La Morfología es esencialmente un arte comparativo, es aprendido iconográficamente cuando las imágenes se comparan, teniendo la premisa: Sólo lo vemos cuando lo conocemos.

Al exámen microscópico a fresco, en la raíz del pelo pueden observarse la posición de las artroconidias en relación con la estructura capilar. Las artroconidias pueden encontrarse fuera del hilo del pelo y dispuestas en cadena, o en mosaico (patrón ectotrix), o intrapilarmente, ocupando la médula del pelo (patrón endotrix). Las uñas presentan las mayores dificultades para estudiar, ya que los elementos fúngicos frecuentemente están en cantidades pequeñas.

Patogenia

2005-09-12T19:12:00.000-07:00

La Patogenia describe la reacción del animal a la infección con un dermatofito y la acción de sus productos metabólicos. Por lo general se induce una respuesta alérgica e inflamatoria eczematosa. Esta reacción estimula también la proliferación epidérmica que elimina parcialmente al hongo, pero esta reacción inmunitaria no confiere una resistencia completa. En un huésped inmune aparecen rápidamente los signos clínicos y la evolución clínica. Las infecciones experimentales provocan lesiones que alcanzan su tamaño máximo cerca de 5 semanas después del inóculo. Se ha documentado la autolimitación la dermatofitosis, aunque por su carácter zoonótico el tratamiento está siempre recomendado.
La Dermatofitosis Canina denota una infección micótica subcutánea. Microscópicamente se observan hifas entre las células epiteliales y los folículos, esporas y conidias en la corteza y cutícula del pelo, asociada a una intensa infiltración por células inflamatorias en la dermis, la mayoría son linfocitos y macrófagos. Histológicamente hay Dermatitis aguda y subaguda, difusa y severa. Además de Foliculitis subaguda, multifocal, con presencia de organismos micóticos Macroscópicamente se aprecia alopecia, hiperqueratosis y paraqueratosis severas. .

Etiología

2005-09-12T18:10:00.000-07:00

La Dermatofitosis es una infección fúngica de la piel, pelo, uñas y púas de los animales, causada por hongos taxonomicamente relacionados con los dermatofitos filamentosos, que tienen la capacidad de utilizar queratina como fuente nutritiva.
Los géneros patógenos incluyen Epidermophyton, Microsporum, y Trichophyton . Las especies que infectan comúnmente al animal doméstico se incluyen en los géneros Microsporum y Trichophyton. Epidermophyton se adapta a los seres humanos e infecta raramente el animal. La causa más común del dermatofitosis en gatos es M. canis. En perros las causas más comunes son M. canis, M. gypseum y T. mentagrophytes.

Trichophyton mentagrophytes

2005-09-12T10:38:00.000-07:00

T. mentagrophytes

Colonias y macroconidias obtenidas de cultivos Trichophyton mentagrophytes.
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Microspurum canis

2005-09-12T10:29:00.000-07:00

Microspurum canis

Colonias y macroconidias obtenidas por cultivo de Microsporum canis.
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HUMOR ANIMAL DE QUINO III

2005-08-28T11:16:00.000-07:00

EL HUMOR ANIMAL DE QUINO II

2005-08-28T11:01:00.000-07:00

EL HUMOR ANIMAL DE QUINO I

2005-08-28T10:51:00.000-07:00

2005-08-27T22:57:00.000-07:00

Desde hoy comenzaremos a publicar temas de interés para los médicos veterinarios chilenos